Disordine da deficit di attenzione e iperattività nella prole di madri esposte a debole-moderata deficienza di iodio:

un possibile nuovo disordine da deficienza di iodio nei paesi sviluppati.

Vermiglio F, Lo Presti VP, Moleti M, Sidoti M, Tortorella G, Scaffidi G, Castagna MG, Mattina F, Violi MA, Crisa A, Artemisia A, Trimarchi F.

Dipartimeno Clinico-Sperimentale di Medicina e Farmacologia-Sezione di Endocrinologia, University of Messina, Messina, Italy.

francesco.vermiglio@unime.it

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Durante quasi 10 anni, abbiamo effettuato un studio prospettico sullo sviluppo neuropsicologico della prole di 16 donne da una zona moderatamente iodio-carente (zona A) e di 11 donne di controllo da una zona marginalmente iodio-sufficiente (zona B) di cui la funzione della tiroide era stata controllata durante la iniziale gestazione. Il disordine da deficit di attenzione e iperattività (ADHD) è stato diagnosticato in 11 dei 16 bambini della zone A (68,7%) ma in nessuno della zona B. Il quoziente di intelligenza totale era più basso nella zona A che nei bambini della zona B (92,1 +/- 7,8 contro. 110 +/- 10) e nei bambini con ADHD in paragone sia ai bambini non-ADHD di controllo che dagli stessi bambini di zona (88,0 +/- 6,9 contro. 99,0 +/- 2,0 e 110 +/- 10, rispettivamente). Sette degli 11 bambini con ADHD (63,6%) sono nati da sette di otto madri di zona A che sono diventate ipotiroxinemiche nella gestazione iniziale, mentre soltanto uno di cinque bambini non-ADHD è nato da una donna che era ipotiroxinemica a 20 settimane della gestazione. Finora, una prevalenza simile di ADHD è stata segnalata soltanto in bambini con resistenza generalizzata agli ormoni tiroidei. Ciò potrebbe suggerire un meccanismo patogenetico comune di ADHD che è costituito dalla sensibilità ridotta dei recettori nucleari dell'ormone tiroideo (resistenza generalizzata agli ormoni tiroidei) o alla disponibilità ridotta del T3 intracellulare per il legame nucleare del recettore. Il secondo sarebbe l'ultima conseguenza del ipotiroxinemia materna (dovuto la mancanza dello iodio), con conseguente riduzione critica della fonte del T3 intracellulare disponibile per lo sviluppo fetale del cervello.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15579758&query_hl=4&itool=pubmed_docsum